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As sinapses disfuncionais podem originar autismo, epilepsia, abuso de substâncias e depressão

Nos cérebros de todos os vertebrados, a informação é transmitida através de sinapses, um mecanismo que permite que um sinal elétrico ou químico se transmita de uma célula do cérebro para outra. As sinapses químicas, que são o tipo de sinapses mais abundante, podem ser excitadoras ou inibidoras. A formação de sinapses é decisiva para a aprendizagem, a memória, a percepção e a cognição, e o equilíbrio entre as sinapses excitadoras e inibidoras é decisivo para a função cerebral. Por exemplo, cada vez que aprendemos algo, a nova informação é transformada em memória através da plasticidade sináptica, um processo no qual as sinapses se fortalecem e se tornam mais reativas a diferentes estímulos ou sinais ambientais. As sinapses podem modificar sua forma ou função em questão de segundos ou durante o curso de toda uma vida. Nos seres humanos, diversos transtornos se relacionam com sinapses disfuncionais, por exemplo, autismo, epilepsia, abuso de substâncias e depressão.

Os astrócitos, denominados assim por sua forma parecida com uma estrela, são células cerebrais ubíquas que se conhecem por regular a formação de sinapses excitadoras através das células. Estudos recentes demonstraram que os astrócitos também desempenham um papel na formação de sinapses inibidoras, mas até agora tinham permanecido desconhecidos os fatores chave e os mecanismos subjacentes.

Um novo estudo que acaba de ser publicado na revista científica Glia, e disponível on-line, detalha o mecanismo recentemente descoberto mediante o qual os astrócitos intervêm na formação de sinapses inibidoras e apresenta evidência sólida de que o fator de crescimento transformador beta 1 (TGF ?1), uma proteína produzida por muitos tipos de células (incluídos os astrócitos), é um fator chave neste processo. A equipe dirigida por Flávia Gomes do Instituto de Ciências Biomédicas do Rio de Janeiro, investigou o processo tanto em tecidos de camundongo como de humanos, primeiro em tubos de ensaio e depois em células cerebrais vivas.

Evidência prévia demonstrou que o TGF ?1, uma molécula relacionada com funções essenciais no desenvolvimento e na reparação do sistema nervoso, modula outros componentes que intervêm na função cerebral normal. Neste estudo, os autores conseguiram demonstrar que TGF ?1 ativa o receptor N-metill-D-aspartato (NMDA), uma molécula que controla a formação e a manutenção da memória através da plasticidade sináptica. No estudo, o grupo também demonstra que a indução de sinapses inibidoras por TGF ?1 depende da ativação de outra molécula -proteína quinase 2 dependente de Ca2+/calmodulina (CaMK2)-, que funciona como uma mediadora da aprendizagem e da memória. «Nosso estudo é o primeiro em relacionar esta via complexa de moléculas, das quais TGF ?1 parece desempenhar um papel chave, com a capacidade dos astrócitos de modular as sinapses inibidoras», diz Flávia Gomes.

A ideia de que o equilíbrio entre os estímulos excitadores e inibidores depende de sinais do astrócito está recebendo grande respaldo com este novo estudo e indica um papel fundamental dos astrócitos no desenvolvimento de transtornos neurológicos que envolvem alterações da transmissão em sinapses inibidoras. O fato de conhecer os fatores e os mecanismos subjacentes às sinapses inibidoras pode melhorar nossa compreensão da plasticidade sináptica e os processos cognitivos e ajudar a desenvolver novos fármacos para o tratamento destas doenças.

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